Bóg, doktor, profesor i pierwsza polska transplantacja serca

Wojna, Holocaust, powstanie w warszawskim getcie rzutowały nie tylko na poglądy ale także na przyszłą karierę lekarską Marka Edelmana. Najważniejsze jest życie, a jak jest życie, to najważniejsza jest wolność. Ale potem oddaje się życie za wolność i wtedy nie wiadomo, co jest najważniejsze powiedział po latach. W rozmowie z Hanną Krall przyznał natomiast: W klinice, w której potem pracowałem, była wielka palma. Stawałem czasem pod nią –  i widziałem sale, na których leżeli moi pacjenci. To były dawne czasy, kiedy nie mieliśmy dzisiejszych lekarstw ani zabiegów, ani aparatów, i większość ludzi w owych salach skazanych było na śmierć. Moje zadanie polegało na tym, żeby możliwie najwięcej spośród nich ocalić – i uprzytomniłem sobie kiedyś pod palmą, że właśnie to jest to samo zadanie, co tam. Na Umschlagplatzu. Wtedy też stałem przy bramie i wyciągałem jednostki z tłumu skazanych. A kiedy nic już nie mogę zrobić, pozostaje mi jedno: zapewnić im komfortową śmierć. Żeby nie wiedzieli, nie cierpieli, nie bali się. Żeby się nie poniżali.

W tym samym czasie, kiedy wybuchało powstanie w getcie, trzydziestoletni Jan

Profesor Jan Moll

Moll pracował na Oddziale Chirurgicznym Szpitala Miejskiego w Radomiu. Hanna Krall w „Zdążyć przed Panem Bogiem” pisała i o nim: Do szpitala tego [w Radomiu] codziennie przywożono jakichś rannych partyzantów. Partyzanci mieli przeważnie postrzelone brzuchy – tych z postrzałem w głowę trudno było dowieźć do szpitala. Operował więc żołądki, śledziony, pęcherze i jelita grube, trzydzieści, czterdzieści brzuchów potrafił zoperować w ciągu dnia. Latem czterdziestego czwartego zaczęto dowozić klatki piersiowe, bo powstał przyczółek w Warce. (…) A kiedy ruszyła ofensywa styczniowa na zachód – doszły i głowy: wojsko miało transport i przywożono rannych na czas.

Po wojnie Jan Moll zajął się chirurgią klatki piersiowej. Nie tylko dlatego, że miał już wtedy spore, wojenne doświadczenie w łataniu przestrzelonych płuc i naczyń krwionośnych, ale też z powodu własnej choroby – gruźlicy. A chirurgia była wtedy podstawą leczenia ciężkich postaci gruźlicy. Doktorat obronił zaraz po wojnie, w 1946 roku. W Poznaniu otworzył oddział Chirurgii Torakalnej. Przeprowadził tam swoje pierwsze operacje na otwartym sercu. Był pionierem polskiej chirurgii zastawek, chirurgii wieńcowej i cewnikowania serca. Razem z inżynierami z Zakładów Cegielskiego skonstruował pierwsze „płucoserce” pozwalające na wykonywanie zabiegów na zatrzymanym sercu. W 1958 roku, już jako docent, Jan Moll objął II Klinikę Chirurgiczną Akademii Medycznej w Łodzi.

Doktor Marek Edelman (po lewej)

Nie bez przyczyny postać Jana Molla znalazła się w dziele Hanny Krall. Losy Marka Edelmana i Jana Molla zbiegły się właśnie w Łodzi. Edelman – kardiolog, profesor – kardiochirurg. Współpracowali ze sobą wielokrotnie. Inne światy, inny bagaż doświadczeń, różne charaktery. Ci sami pacjenci. Ale czy te same motywacje i ten sam cel? Nie da się w skrócie opisać tej interakcji dwóch lekarzy. Było by to nazbyt trywialne. Przeczytać trzeba „Zdążyć przed Panem Bogiem”.  

O profesorze Mollu warto przypominać szczególnie teraz, gdy w naszych kinach święci tryumfy film o profesorze Zbigniewie Relidze. Religa był pierwszym, który dokonał udanego przeszczepu serca. Ale nie był pierwszym, który taką próbę podjął. 4 stycznia 1969 w Łodzi, profesor Jan Moll przeszczepił serce pobrane od młodego mężczyzny zmarłego w wyniku powikłań zapalenia ucha. Biorcą był niespełna czterdziestoletni rolnik spod Bydgoszczy wcześniej bez powodzenia leczony... na oddziale kardiologicznym doktora Edelmana. 

Ta pierwsza polska transplantacja serca, wykonana nieco ponad rok po pionierskim przeszczepie serca, który w Kapsztadzie wykonał Christaan Barnard, niestety nie zakończyła się sukcesem. Mimo, że podjęło pracę, wszczepione serce przestało bić po trzech godzinach. Pacjent cierpiał z powodu nadciśnienia płucnego. Dziś już wiemy, że to przeciwwskazanie do przeszczepu.

Na udaną polską transplantację serca trzeba było poczekać do 5 listopada 1985 roku…

Tymczasem trwała nagonka na łódzki zespół. Doniesienie do prokuratury, przesłuchania, ostra krytyka części medycznego środowiska, dziennikarski lincz - Jan Moll już nigdy nie podjął kolejnej próby przeszczepu serca. Zła atmosfera, która powstała wokół kliniki i piętrzące się problemy doprowadziły do rozpadu zespołu. Asystujący profesorowi Mollowi Kazimierz Rybiński w ogóle zrezygnował z kardiochirurgii. Zajął się chirurgią endokrynologiczną. Jedynie drugi asystent i przyszły profesor, Antoni Dziatkowiak, po wielu latach wrócił do transplantacji. Pracując w krakowskim Szpitalu im. Jana Pawła II przeszczepił dziesiątki serc. 
      
Wyraz sprzeciwu przeciw temu, co działo się wokół Jana Molla dał Marek Edelman mówiąc: "Jak się robi coś nowego, zawsze znajdą się przeciwnicy. I potem wycierają sobie usta hasłem primum non nocere". Warto zapamiętać te słowa.   

O wydarzeniach, które rozegrały się w Łodzi w 1969 roku więcej przeczytać można tutaj: http://wyborcza.pl/alehistoria/1,127733,12102837,Profesor_Moll_przeszczepia_serce.html 

Koniecznie trzeba też wysłuchać wspomnień chirurgów asystujących Janowi Mollowi : http://www.polskieradio.pl/39/156/Artykul/1008222,Pierwsza-proba-przeszczepu-serca

Damage control, czyli o tym, jak zjadamy własny ogon

„Zjadamy własny ogon”. Żadne słowa trafniej i bardziej treściwie nie opisują sytuacji, która panuje w działce leczenia ciężkich urazów. Tak właśnie ujął to dr Przemysław Guła, ekspert z zakresu medycyny ratunkowej, podczas zakończonej dziś konferencji pt. „Damage Control Surgery – od pola walki do centrum urazowego”. O co chodzi? Śpieszę z wytłumaczeniem.

Kiedyś, przed erą motoryzacji, ofiary ciężkich wypadków nie miały szans. Umierały zanim nadeszła pomoc. Postęp w dziedzinie techniki, pojawienie się ambulansów, samolotów, helikopterów, stworzenie systemów ratownictwa medycznego, sprawiły, że do szpitali zaczęli trafiać pacjenci, których stan wcześniej nie pozwalał na przeżycie. Współczesna karetka, czy śmigłowiec lotniczego pogotowia ratunkowego nie jest już wyłącznie środkiem transportu. To mały szpital, w którym nie tylko możliwe jest wykonanie najpilniejszych procedur ratujących życie, ale także przy użyciu najnowszej generacji sprzętu możemy podtrzymywać podstawowe funkcje życiowe. Oczywiście jedynie przez pewien czas. Ale jest to czas pozwalający na dotarcie do szpitala.

Lata temu transport „selekcjonował” pacjentów. Jeżeli ktoś dotarł do szpitala, to znaczyło, że nie mogło być z nim tak źle. Skoro wytrzymał dwu, a nawet czterogodzinną jazdę na noszach ułożonych na masce wojskowego Willysa (tak było chociażby podczas bitwy o Monte Cassino), albo transport ze wsi do szpitala powiatowego oddalonego o 40 kilometrów, karetką marki Warszawa, pod opieką lekarza dysponującego jedynie stetoskopem i torbą z czterema lekami, to 10 minut dalszego czekania na izbie przyjęć nie miało jakiegoś wielkiego znaczenia.

Teraz jest inaczej. Teraz do szpitali trafiają pacjenci naprawdę umierający. Skracając czas dzielący uraz od przyjęcia ofiary wypadku do szpitalnego oddziału ratunkowego paradoksalnie sprawiliśmy, że czasu na odpowiednią diagnostykę i wdrożenie leczenia mamy mało. Albo w ogóle go nie mamy. Zjadamy własny ogon. A ogon to czas. Funkcjonujący kiedyś w odniesieniu do ofiar urazów termin „złotej godziny” przestaje mieć znaczenie. Albo inaczej: trzeba go przedefiniować.

Kiedyś transport sanitarny "selekcjonował" pacjentów. Długi czas ewakuacji i brak możliwości leczenia pacjenta podczas transportu sprawiał, że ci w najcięższym stanie po prostu umierali. Na fotografii  polski żołnierz ranny w kampanii adriatyckiej [IPMS].

Dzisiejsze karetki nie są już tylko środkiem transportu. Szybka ewakuacja pacjentów poszkodowanych w wypadkach do szpitala i możliwość wykonywania na ich pokładzie zabiegów ratujących życie paradoksalnie odebrały czas personelowi Szpitalnych Oddziałów Ratunkowych. "Eska" Bielskiego Pogotowia Ratunkowego przed SORem Szpitala Wojewódzkiego w Bielsku-Białej.   

Skoro czasu jest niewiele, u nieprzytomnego pacjenta nie jesteśmy w stanie utrzymać ciśnienia, nie wyczuwamy tętna, oddech generowany jest tylko dzięki respiratorowi, a w badaniu ultrasonograficznym wykryliśmy wolny płyn w jamie brzusznej (czyli krew), to co mamy robić? Odpowiedź brzmi: powinniśmy działać według zasady damage control.          

                Pierwotnie termin damage control wprowadzono w marynarce wojennej. Oznaczał on działanie ukierunkowane na wyeliminowanie krytycznych, warunkujących utrzymanie się na wodzie, uszkodzeń okrętu. W latach 80 XX wieku termin ten zaadaptowano na potrzeby chirurgii urazowej. Przez analogię: damage control surgery to chirurgia ukierunkowana na wyeliminowanie tego, co bezpośrednio (tu i teraz) zagraża życiu pacjenta. A w przypadku pacjenta po urazie bez wątpienia jest to krwotok. W najbardziej dramatycznych przypadkach pacjenta „otwiera się” już na SORze. Ze względu na stan chorego nasz zabieg musi być ograniczony do minimum. Krwawiącą śledzionę usuwa się, „lejące” duże naczynia chwyta klemem lub podwiązuje, krwawiącą wątrobę pakuje w chusty i uciska. Brzuch zamyka się wszywając folię albo po prostu łapiąc wszystkie warstwy powłok szwami pojedynczymi. Przy masywnym krwawieniu należy także otworzyć klatkę piersiową. Do tego dochodzi m.in. wykonanie podstawowych zabiegów ortopedycznych (orthopedic damage control) – stabilizacji zewnętrznej złamanej miednicy i kości długich (przy złamanej miednicy, pacjent może stracić nawet do 5 l krwi, a więc tyle ile krąży w jego naczyniach!) – oraz wdrożenie adekwatnej resuscytacji (resuscitation damage control). Dzięki damage control zyskujemy czas. Po zabiegu pacjent trafia na oddział intensywnej terapii, gdzie stabilizowane są jego funkcje życiowe. Dopiero w kolejnych dniach przeprowadza się definitywne leczenie chirurgiczne.      

Na temat pomocy ofiarom ciężkich urazów debatowano na wspomnianej we wstępie konferencji. Czy było o czym rozprawiać? No jasne! Z założenia konferencja miała być platformą dla wymiany doświadczeń pomiędzy lekarzami wojskowymi i lekarzami cywilnymi w zakresie opieki nad ofiarami urazów, a także prezentacji doświadczeń wyniesionych z ostatnich dwóch wojen: w Iraku i Afganistanie. Na moim blogu wielokrotnie padały słowa, i padać będą, że wojna jest akceleratorem postępu w medycynie. Zawsze było tak, że prędzej, czy później, nowości wprowadzane do medycyny polowej znajdowały zastosowanie w warunkach cywilnych. Tak jest i teraz. Mówiono więc o zaopatrywaniu obrażeń mózgo- i twarzoczaszki, klatki piersiowej, brzucha, naczyń i układu ruchu, o znieczuleniu, o postępach w zakresie intensywnej terapii, resuscytacji płynowej i nowych strategiach leczenia urazów. Dużo miejsca poświęcono kwestiom organizacyjnym, funkcjonowaniu zespołów urazowych i temu, co nie działa w naszym kraju, co musimy poprawić. Należy podkreślić, że wojny ostatniego dziesięciolecia dostarczyły olbrzymiego materiału do analiz i zmusiły lekarzy do zmiany, nieraz radykalnej, dotychczasowego postępowania. Nie wszystkie doświadczenia medycyny wojennej da się jednak w sposób bezpośredni zaadaptować do cywilnego ratownictwa medycznego. Działanie w strefie wojennej to przecież zupełnie co innego, dominuje inny typ obrażeń, inne są priorytety we wczesnej fazie postępowania z ofiarą itd. Cywilne środowisko medyczne powinno jednak z uwagą śledzić to, co dzieje się u ich wojskowych kolegów.

Nie wiem czy wiecie, ale urazy są trzecią przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych i rozwijających się – zaraz po chorobach układu sercowo naczyniowego i nowotworach. W grupie do 40 roku życia są one natomiast na miejscu pierwszym! Ofiarami urazów spowodowanych wypadkami komunikacyjnymi i budowlanymi, pobiciami, samobójstwami czy działaniami bojowymi są na ogół osoby młode, w sile wieku, dotychczas zdrowe. Problem dotyka nie tylko samego pacjenta; urazy są źródłem olbrzymiej tragedii całych rodzin. O ile choroba nowotworowa daje czas na załatwienie spraw, na przygotowanie się, tak wypadek zawsze jest zaskoczeniem. Rozpatrując ten temat w kategoriach ekonomicznych trzeba napisać, że urazy są przyczyną utraty największej ilości lat pracy i skutkują wieloletnim korzystaniem z zasiłków socjalnych.

Oprócz wykładów prezentowanych w sesjach plenarnych zorganizowano także sesję plakatową. Mimo, że przed konferencją zgłoszono więcej prac, komisja Wojskowego Instytutu Medycznego zaakceptowała jedynie sześć z nich. Tym bardziej się cieszę, że wśród nich znalazły się dwa plakaty mojego autorstwa (współautorem jednego z nich był mój kumpel kmdr ppor. lek. Andrzej Nowik, lekarz 3. Flotylli Okrętów z Gdyni). Plakaty dotyczyły (a jakże!) historii medycyny wojennej. Niezwykle satysfakcjonujące jest, że nasz wysiłek został dostrzeżony, a przede wszystkim, iż środowisko wojskowej służby zdrowia nie bagatelizuje historii medycyny. Zresztą od dawna na łamach „Lekarza Wojskowego” – czasopisma naukowego Wojskowego Instytutu Medycznego – funkcjonuje dział poświęcony historii medycyny. Po konferencji jestem jeszcze bardziej zmotywowany do dalszych badań! I wiecie co? Ze swego rodzaju satysfakcją słuchałem o niektórych „nowych” rozwiązaniach w medycynie ratunkowej i medycynie polowej. Na przykład o „wprowadzonym do użycia” osoczu liofilizowanym. Na marginesie dodam, że osocze suszone na masową skalę stosowano podczas II wojny światowej. Później na wiele lat po prostu o nim zapomniano. Ciekawe ile jeszcze takich „nowych” wynalazków znajdzie zastosowanie w najbliższym czasie. Może warto sięgnąć wstecz i popatrzeć co tam fajnego już kiedyś wymyślono? Historia ma znaczenie! Amen:)  

Tutaj można pobrać plakaty w formacie pdf: 
Plakat 1. Co II wojna światowa wniosła do naszej wiedzy na temat znieczulenia barbituranowego? 
Plakat 2. Główny punkt opatrunkowy 1944 - szpitalny oddział ratunkowy 2014. Czy ich podobieństwo to kwestia przypadku? 

Współczesne badania z wojną w tle

Jedną z rzeczy, która spędza sen z powiek naukowcom, a klinicystów przyprawia o drżenie rąk (złośliwi pewnie pomyślą, że mowa tu o alkoholu), to oporność bakterii na antybiotyki. Dziś zdajemy sobie z tego sprawę. Ale kiedy w latach 40. XX wieku wprowadzono do użycia pierwszy antybiotyk – penicylinę – nikt nie przypuszczał, że pierwotnie wrażliwe na działanie leku bakterie z biegiem czasu uodpornią się na jego działanie. Od tamtego czasu odkryto bądź zsyntetyzowano całą gamę leków bakteriostatycznych i bakteriobójczych. Zaczęto je stosować coraz częściej i na coraz większą skalę. Wykorzystywano je już nie tylko do leczenia zainfekowanych chorych, ale także do profilaktyki. Uratowały one (i nadal ratują) niezliczoną liczbę pacjentów, których los przed erą antybiotyków byłby przesądzony.
Z biegiem czasu zaobserwowano jednak, że w przypadku niektórych pacjentów leki nie działają. Z roku na rok obserwowano coraz więcej takich przypadków. Okazało się, że to nie „wina” pacjentów a bakterii, które zyskały odporność. Badania wykazały, że istnieją różne jej mechanizmy. Niektóre bakterie na przykład produkują enzymy, które są w stanie rozłożyć lek. Inne modyfikują swoje białka będące „punktem uchwytu” antybiotyków. To tak jakby jeden z puzli zmieniał swój kształt, aby drugi już do niego nie pasował. Inne jeszcze aktywnie usuwają lek z wnętrza swojego jednokomórkowego ciałka.
Czy antybiotykooporność stanowi problem? Olbrzymi! W praktyce klinicznej spotykamy coraz więcej pacjentów, u których trzeba stosować antybiotyki „z najwyższej półki” bo inne nie działają albo musimy łączyć kilka ich rodzajów. Rośnie też liczba szczepów opornych na kolejne grupy antybiotyków. W skrajnych przypadkach bakteria, która dokonała inwazji ludzkiego organizmu okazuje się być oporna na niemal wszystkie, lub dosłownie wszystkie dostępne lekarstwa. Co wtedy?
Ciągle wymyślamy coś nowego, a bakterie wciąż znajdują sposób na nasze leczenie. Taka zabawa w kotka i myszkę. Jak z urzędem skarbowym:) Żartów jednak nie ma. Niektórzy wróżą wręcz koniec "ery antybiotyków".
Szczególnie narażeni na zarażenie szczepami opornymi są pacjenci z obniżoną odpornością, długo i często leżący w szpitalu, hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii. To paradoks, ale prawdziwą fabryką opornych bakterii są właśnie szpitale. Duża liczba pacjentów z różnymi zarazkami, stosowanie silnych antybiotyków, które „selekcjonują oporne szczepy”, oraz – niestety – nie zawsze respektowane zasady higieny, tak przez pacjentów jak i personel medyczny, sprzyjają powstawaniu odporności na działanie antybiotyków.
Ostatnio okazało się jednak, że antybiotykooporne bakterie istniały przed rokiem 1928 i odkryciem przez Alexandra Flemminga Penicyliny. Niebagatelną rolę w tym odkryciu odegrał pewien brytyjski żołnierz… 

Cofnijmy się do czasów I wojny światowej.

13 marca 1915 roku w rozwiniętym we francuskim Wimereux No 14 Stationary Hospital zmarł brytyjski żołnierz Ernest Cable. Służący 2 batalionie East Surrey Regiment 28-letni szeregowy Cable do szpitala trafił z powodu nasilającej się krwistej biegunki i pogorszającego się stanu ogólnego. Zresztą nie on jeden cierpiał z tego powodu. Fatalne warunki higieniczne panujące w okopach frontu zachodniego sprzyjały epidemiom. U Cable’a podejrzewano czerwonkę bakteryjną. Armijny bakteriolog porucznik William Broughton-Alcock z RAMC pobrał próbki do badań. Wyniki potwierdziły przypuszczenia: czerwonka bakteryjna spowodowana Shigellą flexneri. Mimo śmierci pacjenta próbka o kodzie NCTC1 nie została wyrzucona na śmietnik. Przeciwnie – była ona pierwszą, która została zdeponowana w UK National Collection Type of Cultures. Dziś instytucja ta dysponuje 5600 szczepami bakterii.

Po blisko stu latach zespół brytyjskich i kanadyjskich naukowców wrócił do próbki NCT1. Okazało się, że nawet gdyby Cable nabawił się choroby podczas walk w Normandii w 1944 roku, nic nie byłoby mu w stanie pomóc. Wyhodowana z próbek jego kału Shigella jest bowiem oporna na penicylinę, która pod koniec II wojny światowej była już lekiem powszechnie stosowanym. Co więcej, nawet wprowadzona w parę lat po wojnie erytromycyna nic by nie zdziałała. Na nią bakteria także nie jest wrażliwa. Badacze porównali genom Shigelli, która zabiła Cable’a z innymi szczepami S. flexnerii wyizolowanymi od chorych w Japonii w 1954 roku oraz w Chinach w latach 1984 i 2002. Okazało się, że genomy bakterii zgodne są w 98%. Stosując techniki biologii molekularnej naukowcy wykazali, że zabójcza Shigella z I wojny światowej posiada geny warunkujące oporność na wymienione antybiotyki. Swoje badania opublikowali 8 listopada 2014 roku na łamach jednego z najbardziej prestiżowych czasopism medycznych „The Lancet”. Niemal dokładnie w 96 rocznicę zakończenia I wojny światowej i 100 lat po jej wybuchy.
Trzeba zadać pytanie czy w wynikach tych badań jest coś nadzwyczajnego. Po głębszym zastanowieniu należy stwierdzić, że chyba nie. Przecież pierwszych antybiotyków nie wymyślono, ani nie zsyntetyzowano, lecz odkryto. A to duża różnica. Antybiotyki występowały w przyrodzie długo wcześniej zanim powstało coś, co dziś nazywamy nauką. W świecie przyrody są one narzędziem międzygatunkowej rywalizacji – o przestrzeń życiową, o składniki pokarmowe itd. I tak, penicylina produkowana jest w naturze przez drożdżaka Penicillum notatum i jest ona wyrazem antagonizmów między grzybami a bakteriami. Nic więc dziwnego, że w równie naturalny sposób niektóre bakterie „próbowały uodpornić się” na działanie antybiotyków. Potwierdza to Kate S. Baker z Wellcome Trust Sanger Institute, która w wywiadzie dla portalu newscientist.com powiedziała: Musimy pamiętać, że penicylina jest naturalnym związkiem chemicznym, więc bakterie mieszkające obok drożdży zmuszone były do wytworzenia mechanizmów umożliwiającym im przeżycie. 
Opublikowane badania nie są jednak bezwartościowe. Nic z tych rzeczy! Naukowcy liczą, że analiza genomu bakterii i prześledzenie jak rozwijała się antybiotykooporność przyczynią się do wytworzenia nowych generacji leków, a przede wszystkim szczepionek. Szacuje się, że biegunka spowodowana Shigellą wciąż  uśmierca rocznie 750 tysięcy dzieci poniżej piątego roku życia. Problem dotyczy głównie ubogich krajów o niskim standardzie życia. Stawka jest więc wielka.      

   

A dla gorliwych polecam pełny tekst publikacji. Ja niestety nie dałem rady:) www.thelancet.com 

Źródła:

1) http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2814%2961789-X/fulltext# 

2) http://www.newscientist.com/article/dn26522-first-world-war-dysentery-bug-was-penicillinresistant.html#.VGKBs2ck8o8